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一项龙套性的表不雅遗传学接头分析了各式癌症的170万个细胞，揭示了对癌症证据至关遑急的私有DNA激活样式。该接头为预后研究和潜在的靶向调养战术提供了新的宗旨。

每个细胞通过解读基因中的遗传信息来合成我方的卵白质。突变，即这些信息的改变，不错毁伤受影响卵白质的功能。在学中，这被觉得是癌症的遗传学。然则，在畴昔的几十年里，一个新的界限出现了:癌症的表不雅遗传学。

癌症的表不雅遗传变化

表不雅遗传修饰不会改变信息，但会霎时地改变细胞读取自己基因并产生关系卵白质的能力。有一个重大的表不雅遗传法度以这种表情规章着细胞的一般职责，当它被改变时，它可能会把它放在恶性升沉的起跑线上。

有莫得一种门径不错跟踪这些变化并了解癌症编削的表不雅遗传学?

癌症分析的龙套性接头

一个海外接头小组还是驱动解开这个期待已久的里程碑。在这项力作中，他们分析了来自11种不同癌症类型的205名患者的225份原发和编削性样本中的170万个细胞。

关于每个细胞，接头小组取得了齐备的转录组、外显子组和表不雅基因组。这险些涵盖了总共的基因突变、基因可及性尽头效果。欺诈重大的盘算能力，他们不错臆度出每个被分析细胞的举座功能气象，并将其与特定的癌症类型研究起来。

发表在着名科学杂志《天然》(Nature)上的这项接头结束标明，DNA中的好多区域以癌症特异性的表情被不同地激活或灭活，为每种肿瘤创造了一个特征。这些相反与癌症的证据关系，其中好多与还是详情的癌症特征相对应，即细胞必须履历的恶性环节。

这篇著作的主要试验是接头染色质可接入性在基因抒发和细胞身份调控中的遑急作用，以及这种可接入性变化若何影响癌症的发生、发展和编削。著作指出，尽管遗传物资对癌症发展的孝顺还是被等闲接头，但表不雅遗传驱动因子的领略仍然不及。

为了更长远地领略这一问题，作家构建了一个泛癌表不雅遗传和转录组图谱。这个图谱使用了来自225个样本的单细胞核染色质可接入性数据，以及来自206个样本的匹配单细胞或单细胞核RNA测序抒发数据。这些数据涵盖了进取100万个细胞，通过分析可接入染色质区域、转录因子基序和调控元的富集情况，作家识别出了与癌症编削关系的表不雅遗传驱动因子。

这些表不雅遗传驱动因子有些在多种癌症中齐有出现，举例ABCC1和VEGFA的调控区域，GATA6和FOX家眷的基序；而有些则特定于某种癌症，举例FGF19、ASAP2和EN1的调控区域，以及PBX3基序。在表不雅遗传改变的旅途中，TP53、缺氧和TNF信号与癌症的肇端关系，而雌激素反馈、上皮-间质升沉和尖端贯串则与编削过渡关系。此外，著作还揭示了增强子可接入性与基因抒发之间的显耀关联，并发现了表不雅遗传和遗传驱动因子之间的协作。

Josep Carreras白血病接头所(IJC-CERCA)的组长Eduard Porta博士是该小组的一员，他在分析多量生物数据方面的种植作念出了孝顺。

表不雅遗传变化是癌症的驱动要素

凭据这篇新发表的著作，DNA水平上的表不雅遗传变化是癌症的潜在原因。异常是增强子区域的可及性，这是一种同期作用于好多基因的主要调控因子。

玄虚起来，这些结束收罗成一个毛糙的基因列表，不错用作预后蛮横的标记，对患者的临床贬责有价值的信息。

该分析还详情了这些遑急基因的细胞通路，使跟踪它们之间的远距离相互作用成为可能。巧合，受影响的基因是如斯基本，甚至于不行能径直给它们用药而不产生反作用，但是，了解了齐备的路线，接头东谈主员可能会制定战术，针对链条中最薄弱的环节，最大截止地提高调养效益，同期最大截止地减少不良影响。

这篇著作十分引东谈主正经，其接头地方是揭示癌症编削流程中的表不雅遗传驱动因子，这是一个十分遑急且复杂的问题。著作使用单细胞核染色质可接入性数据以及配对的单细胞或单细胞核RNA测序抒发数据，构建了泛癌表不雅遗传和转录组图谱，这是一个鼎新且工夫难度大的接头门径。通过分析进取100万个细胞的可接入染色质区域、转录因子基序和调控元，作家识别出了与癌症编削关系的表不雅遗传驱动因子。

作家通过对多量数据的长远挖掘，找到了与癌症编削关系的表不雅遗传驱动因子，为领略癌症的发生发展提供了新的视角。其次，著作的门径新颖，使用单细胞核染色质可接入性数据和RNA测序抒发数据构建泛癌表不雅遗传和转录组图谱，这在刻下的接头界限是比拟前沿的门径。

天然作家发现了一些表不雅遗传驱动因子与癌症编削关系，但是莫得进一步考证这些驱动因子的功能性作用，畴昔的接头不错在这个方进取进行长远。

总的来说，这篇著作通过构建泛癌表不雅遗传和转录图谱，提供了对癌症编削流程中表不雅遗传变化的全面领略。著作识别出的表不雅遗传驱动因子有助于进一步揭示癌症的发生和发展机制。这个图谱为畴昔接头癌症编削流程中的表不雅遗传动态变化奠定了基础。

参考文件

Epigenetic regulation during cancer transitions across 11 tumour types

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